ŚWIATOWID

w51

Skandal: Pół roku więzienia za wklejenie zdjęcia w internecie!

[link widoczny dla zalogowanych]

Delta

Przez Bałtyk na .....paralotni!

[link widoczny dla zalogowanych]

w51

Jakie są uprawnienia policji????

Czy musimy bez szemrania poddać się każdemu żądaniu policjanta? Pokazać mu dowód osobisty, wpuścić go do domu, zatrzymać się do kontroli na drodze? Jest to ściśle uregulowane przepisami prawa, które warto znać, by nie zostać złapanym w pułapkę przez oszustów lub wydrwigroszy.

[link widoczny dla zalogowanych]

Edi 2

Ciekawe i warte zapamiętania, jest tylko pewien drobiazg te rady pasują do chłodno myślącego prawnika zwykły zestresowany w takich okolicznościach obywatel zapomina języka w gębie, niestety.

w51

Mit pokolenia JP2 pękł jak bańka mydlana. Kościół traci wiernych, przede wszystkim tych, którzy mieli być jego nadzieją.

Najnowsze badania wskazują, że coraz więcej młodych ludzi zbliża się do Kościoła. Tak twierdzi przeprowadzający badania ksiądz Sławomir Zaręba. Okazuje się, że dane mówią jednak zupełnie coś innego, niż wnioskuje wicedyrektor Instytutu Statystyki Kościoła Katolickiego. Tak źle z wiarą młodych jeszcze nie było.

dalej [link widoczny dla zalogowanych]

w51

Może nie link ale warto przeczytać

Problemu otyłości nie uda się rozwiązać bez pomocy farmakologicznej.

Otyłość jest chroniczną chorobą przypominającą pod wieloma
względami nadciśnienie czy cukrzycę i tak jak one wymaga dożywotniego leczenia.W swej historii człowiek właściwie nigdy nie miał
dostatku pożywienia, a odkąd wyprowadził się na północ, rzadko też bywało mu ciepło. Trwający tysiące lat silny nacisk selekcyjny
szlifował genom naszego gatunku ku jak najwydajniejszemu wykorzystywaniu dostarczanej z pokarmem energii i składników
budulcowych.

Ta ustabilizowana od wieków sytuacja zaczęła się zmieniać dopiero w ostatnich 100 latach. Z niedostatku mamy nadmiar jedzenia, jest
też ono inne, bo wysoko przetworzone. Oznacza to najczęściej, że przy jednakowej objętości i wadze dzisiejsza porcja pokarmu jest
bardziej kaloryczna niż ta sprzed wieków. Wówczas to na przykład rozkoszy podniebienia dostarczały człowiekowi głównie owoce, jak
dużo jednak można ich zjeść? O ileż większe są możliwości dzisiejszego smakosza, który zastąpił ten pierwotny deser czekoladą i
ciastkami.

Zmieniło się też wydatkowanie energii. Nie pracujemy ciężko fizycznie, gdyż wyręczyły nas maszyny, zarzuciliśmy chodzenie na rzecz
jeżdżenia. Nasze domy i miejsca pracy są odpowiednio ogrzane, ubrania, dzięki nowym tworzywom i postępowi we włókiennictwie, o
wiele cieplejsze, a przy tym lżejsze, ich noszenie więc kosztuje mniej energii. Telewizja, wideo i komputery nie tylko ograbiają nas z
wolnego czasu, który moglibyśmy przeznaczyć na uprawianie sportu, ale wręcz pozbawiają ruchu, przykuwając do fotela itd., itd.

W tej sytuacji trudno się dziwić postępującej epidemii otyłości. Epidemii, bo taki charakter przybiera to zjawisko, zarówno w bogatych,
jak biednych krajach.

Statystyki już dziś są alarmujące: jedna osoba na pięć dorosłych jest klinicznie otyła, a, co gorsza, udział
grubasów w populacji rośnie.

Dla mieszkańców Wielkiej Brytanii na przykład średni ciężar ciała wzrasta w ciągu ostatnich 5 lat o
kilogram rocznie, w Szwecji 0.5 kg na rok. Tyją wszystkie nacje, również Chińczycy, choć najbardziej dotknięci tym problemem zdają się
ludzie ras czarnych. Na przykład aż 80% populacji Polinezyjczyków i australijskich Aborygenów cechuje się otyłością. (Tłumaczy się to
m.in. tym, że kształtowali się oni w ciepłym klimacie i zatracili mechanizmy rozrzutnego wykorzystywania pokarmu, tzn. przetwarzania go
na ciepło).

Jak wyliczyli lubujący się w statystykach Amerykanie, jeśli dotychczasowa tendencja przyrostu liczby otyłych w USA nie zostanie
powstrzymana, to w 2230 roku wszyscy mieszkańcy Stanów będą chorobliwie grubi.

A przecież nadmierna tusza jest nie tylko nieestetyczna i niewygodna, lecz także niezdrowa. Już dzisiaj leczenie chorób z nią związanych
pochłania w różnych krajach od 2 do 8% całości wydatków na służbę zdrowia (USA 8%, Szwecja 78%, Holandia powyżej 4%).
Wynosi to tyle samo, ile kosztuje walka z nowotworami i AIDS łącznie.

Nic więc dziwnego, że od lat trwają zmagania lekarzy i naukowców z tym problemem. Szanse nie są wyrównane: natura kontra
wyrywkowa, mozolnie zdobywana wiedza stąd i sukcesy skromne. Jednak wraz z rozwojem biologii molekularnej i technik
genetycznych pojawiły się pewne nowe nadzieje i perspektywy leczenia otyłości, i to u jej źródeł.

NIEBEZPIECZNY POZIOM BEZPIECZEŃSTWA

By żyć, musimy jeść. Uzyskana z pokarmu energia służy podtrzymaniu podstawowej przemiany materii i termogenezie, czyli ogrzaniu
ustroju, wykorzystywana jest też do ruchu. Superata inwestowana jest w tłuszcz gromadzony, jak w banku, w zapasowej tkance
tłuszczowej. I jak w banku musi istnieć pewien graniczny poziom rezerw zapewniający mu bezpieczeństwo funkcjonowania, tak u
każdego z nas ustalił się pewien punkt równowagi energetycznej, czyli optymalny poziom rezerw tłuszczowych. Jest on wartością
ndywidualną; stąd u jednych bywa wysoki, a u innych niski. Już 85 lat temu zwrócono uwagę na to, że w organizmie muszą działać
jakieś precyzyjne mechanizmy pozwalające go utrzymać, a co za tym idzie zachować w miarę stałą wagę.

Nad całą tą gospodarką czuwa centralny komputer mózg, ze swymi wyspecjalizowanymi agendami ośrodkami głodu i sytości
znajdującymi się w podwzgórzu. Tam właśnie docierają, gromadzą się, są analizowane i przetwarzane wszelkie sygnały z organizmu i ze
środowiska dotyczące obrotu energią. Stąd wychodzą następnie dyspozycje zmieniające funkcje, a nawet strukturę poszczególnych
podzespołów, kierujące naszym samopoczuciem i zachowaniem.

System wyczulony jest zwłaszcza na obniżenie poziomu rezerw. Dlatego przy zbyt małych dostawach pokarmowych włącza się bardzo
głośny alarm, odczuwany przez nas w postaci nieznośnego głodu. Nadmierna podaż wydaje się traktowana bardziej pobłażliwie, co jest
pierwszym krokiem do obrastania w tłuszcz.

Obserwacje ludzi i doświadczenia przeprowadzone na zwierzęcych modelach otyłości każą sądzić, że u grubasów mózg ignoruje sygnały
o nadmiarze tłuszczu zgromadzonego w tkance zapasowej i utrzymuje punkt równowagi, czy raczej bezpieczeństwa energetycznego, na
patologicznie wysokim poziomie, uznając go za wzorcowy. Jednocześnie w podwzgórzu dochodzi do rozregulowania ośrodka łaknienia,
co zaburza równowagę między nim i ośrodkiem sytości, a także prawidłową kontrolę neurohumoralną metabolizmu. Jednym z tego
skutków jest wzrost wydajności metabolicznej, czyli bardziej oszczędne gospodarowanie energią, utrzymujące nadwagę. To
przeprogramowanie centrum zarządzającego gospodarką energetyczną wynika z długotrwałej reorganizacji układu nerwowego.
Przemawia za tym choćby utrapienie wszystkich kuracji odchudzających zjawisko jo-jo, czyli powrotu do za dużej masy ciała.

Wszelkie próby odchudzenia grube-go człowieka za pomocą głodówki czy diety niskokalorycznej spotykają się z gwałtownym
sprzeciwem i przeciwdziałaniem ustroju. Sygnalizowany jest on przede wszystkim uczuciem głodu, ale obejmuje również mechanizmy
przez nas nie zauważane, jak choćby obniżenie tempa przemiany materii, a także spadek termogenezy spalania tłuszczu dla ogrzania
organizmu.
Te właśnie zjawiska wytyczają naukowcom i lekarzom walczącym z otyłością główne kierunki ataku.

POTYCZKI Z GŁODEM

Najpoważniejszym wrogiem każdego, kto próbował zrzucić zbędne kilogramy, jest apetyt. On też stanowi największy problem tych
wszystkich, którzy nie są obarczeni poważnymi genetycznymi predyspozycjami do tycia, a jedynie bardzo lubią jeść i oddają się temu
zajęciu zbyt zapamiętale. Nic więc dziwnego, że pobór energii, a zwłaszcza mechanizmy kontrolujące łaknienie były dotychczas tematem
największej liczby badań.

Pojawiające się po spożyciu posiłku uczucie sytości wynika z pobudzenia obecnego w podwzgórzu tzw. układu serotoninergicznego,
czyli zespołu neuronów wytwarzających neuroprzekaźnik serotoninę. Serotonina będąca pochodną tryptofanu (dużo go np. w
czekoladzie) wpływa na sen, potrzeby seksualne, zachowania impulsywne i, co ważne w omawianej kwestii, na nastrój i apetyt.
Stwierdzono, że spożycie węglowodanów podnosi poziom tego neurotransmitera w mózgu (w płynie mózgowo-rdzeniowym),
poprawiając nastrój, a jednocześnie tłumiąc apetyt na te związki. Słodycze i przekąski można więc uznać za naturalne leki na „smutek", a
tycie za skutek uboczny takiej kuracji. Stąd narodził się pomysł, by do walki z otyłością zastosować substancję podnoszącą poziom
serotoniny w mózgu.

Właściwości takie wykazuje np. amfetamina i dlatego w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych pewne jej pochodne zaprzęgnięto
do walki z apetytem. Nie było to szczęśliwe posunięcie; leki miały działanie narkotyczne powodowały uzależnienie, podnosiły
ciśnienie, a nawet wywoływały agresję i paranoję.

Znacznie większą karierę zrobiła fenfluramina. Lek jest mieszaniną dwóch izomerów: lewo- i prawoskrętnego, będących swymi
lustrzanymi odbiciami. Tylko ten drugi deksfenfluramina hamuje apetyt, lewofenfluramina natomiast ma działania niekorzystne, m.in.
wywołuje ospałość. Przez ponad 20 lat nie umiano ich rozdzielić i stosowanie leku musiało być nieprzyjemne, choć chętnych nie
brakowało. Dopiero pod koniec lat osiemdziesiątych dr Michael Wientraub z Uniwersytetu Rochester wpadł na pomysł podawania
fenfluraminy w kombinacji z łagodnym lekiem amfetaminopodobnym fenterminą znoszącą wspomniane skutki uboczne
lewofenfluraminy. Taki koktajl, zwany popularnie fen/phen (od angielskiego: fenfluramin/phentermin), zyskał szczególną popularność w
Stanach Zjednoczonych.

W tym samym czasie francuska firma Servier, producent fluraminy, uzyskała czystą deksfenfluraminę. Środek ten wydawał się
wymarzony dla grubasów. Jak potwierdziły badania, zwiększa uwalnianie do synaps (i do pewnego stopnia hamuje wychwyt zwrotny)
serotoniny w mózgu. Dzięki temu jej poziom w podwzgórzu wzrasta, co wzmacnia sycące działanie pokarmu i osłabia jednocześnie
apetyt na węglowodany, czyli słodycze, chipsy i inne przekąski. Lek poprawia wrażliwość na insulinę, obniża stężenie noradrenaliny we
krwi co ma duże znaczenie ze względu na cukrzycę i nadciśnienie często towarzyszące otyłości. Podnosi wydatkowanie energii w
spoczynku i po posiłku u osób na diecie niskokalorycznej, zwiększa także spalanie tłuszczów.

Podczas jego stosowania obserwowano nie tylko spadek wagi, ale ilości cholesterolu całkowitego, LDL (czyli tego złego), triglicerydów,
apolipoprotei-
ny B, glukozy na czczo, stężenia fibrynogenu i ciśnienia skurczowego oraz wzrost poziomu HDL (dobrego cholesterolu), czyli poprawę
wszystkich właściwie tzw. parametrów metabolicznych zaburzonych na skutek otyłości. Nic dziwnego, że deksfenfluramina zrobiła
ogromną karierę wśród grubasów i ich lekarzy.

Fenfluramina znana jest od 35 lat, deksfenfluramina od 12, przez ten czas odpowiednio 60 i 12 mln pacjentów korzystało z pomocy tych
leków i wydawało się, że przyszłość należy do tych medykamentów. W 1996 roku deksfenfluramina została dopuszczona przez
niezwykle restrykcyjny FDA (Food and Drug Administration Departament Kontroli Żywności i Leków) na rynek amerykański i to
właśnie potężnie zachwiało karierą leku. Po początkowych entuzjastycznych ocenach niezwykle czuły amerykański system
monitorowania leków zaczął wyłapywać groźne echa zażywania specyfików.

Ujawniono, że kombinacja fen/phen spowodowała zastawkową chorobę serca u prawie stu pacjentów, w tym śmierć jednej osoby po 23
dniach leczenia. Podano także, iż 30% przyjmujących koktajl ma nieprawidłowe echokardiogramy, straszono przypadkami nadciśnienia
płucnego. W efekcie zakazano tak powszechnego dotąd kojarzenia obu leków. Dostało się również deksfenfluraminie, którą oskarżono o
wywoływanie pierwotnego nadciśnienia płucnego, a nawet niepokojących objawów uszkodzenia neuronów wytwarzających serotoninę
w mózgu szczurów testowanych tymi tzw. lekami anorektycznymi.

Trudno się dziwić zaniepokojeniu, jakie wywołały takie informacje, choć nie powinny one zaskoczyć specjalistów od odchudzania.
Wśród licznych zaburzeń zdrowotnych towarzyszących otyłości często zdarza się zarówno nadciśnienie płucne, jak zastawkowa
choroba serca. Wiadomo także, iż leki anorektyczne zwiększają, choć nieznacznie, ryzyko nadciśnienia płucnego; znane jest addycyjne,
czyli potęgujące się, szkodliwe działanie kombinacji środków anorektycznych i pobudzających. Właśnie z tego powodu lekarze
europejscy nie stosowali fen/phen, choć zarejestrowano go w USA. Każdy lek wywiera, poza pożądanymi, także niekorzystne skutki
uboczne i tylko lekarz w oparciu o swą wiedzę może zadecydować, czy dobrodziejstwa jego stosowania przeważą szkody, jakie
przyniesie organizmowi. Innymi słowy, deksfenfluramina i fenfluramina nie są cudownym panaceum dla każdego grubasa.

Amerykańskie zarzuty, choć nie potwierdzone doświadczeniem europejskim (niesprawny system oceny leków?), spowodowały, że firmy
produkujące te leki wycofały się z ich dystrybucji i marketingu na całym świecie. Tej chwalebnej etycznie decyzji towarzyszyła następna
o rozpoczęciu rygorystycznych badań, które potrwają minimum 2 lata. Jednak już dziś pojawiają się pogłoski, że obserwowane szkody
zdrowotne wywołuje... sama serotonina (a właściwie jej podwyższony poziom).

Taki obrót spraw to poważny cios zadany wszystkim, którzy zwalczają otyłość. Zdaniem wielu lekarzy, wytrącono im z rąk
najskuteczniejszą, a przy tym najmniej szkodzącą pacjentowi broń. Bez deksfenfluraminy walka z nadprogramowymi kilogramami będzie
szczególnie ciężka, tym bardziej że amerykańskie rewelacje rzucają również cień na inne leki anorektyczne zmieniające poziomy
neuroprzekaźników (dopaminy i noradrenaliny), stawiając ich los pod znakiem zapytania. Pewnie dlatego zarejestrowanie przez FDA
pod koniec listopada ub.r. sibutraminy nie spotkało się z oczekiwanym przez producentów entuzjazmem. (Lek ten, podobnie jak
deksfenfluramina, podnosi poziom serotoniny, z tym że głównie przez zmniejszanie jej wyłapywania przez komórki nerwowe).

Kontrola apetytu to bardzo złożony mechanizm, można więc próbować regulować go na innych poziomach. Głód tłumią także sygnały
przekazywane przez włókna nerwowe reagujące na rozciągnięcie ścianek żołądka i jelit czy nerw błędny niosący z wątroby potwierdzenie
świeżych dostaw jedzenia. Ośrodek głodu wyciszają bodźce metaboliczne glukoza i insulina pojawiające się we krwi po spożyciu i
strawieniu pokarmu czy sygnały neurohumoralne, na przykład hormony jelitowe bombezyna i cholecystokinina (CCK). Wiedza o tych
faktach przyniosła owoce, czy raczej ich zawiązki, w postaci kolejnych opracowywanych leków, na przykład agonisty CCK czy środków
zapobiegających rozkładowi tego zazwyczaj bardzo nietrwałego hormonu.

Ogromne nadzieje grubasów wzbudził odkryty dwa lata temu inny jeszcze czynnik sytości leptyna, białko hormonalne wytwarzane
przez tkankę tłuszczową [pisaliśmy o tym w „WiŻ" nr 10/1995, Odchudzać się czy czekać?; patrz też ramka obok]. Wyniki
dotychczasowych badań każą niestety wątpić, by do schudnięcia wystarczyło samo podanie leptyny. Niemniej jednak entuzjazm
naukowców nie słabnie, podobnie jak ich wiara, że wysiłki i ogromne środki przeznaczane na poznanie leptyny oraz mechanizmów jej
działania przyniosą wymierne korzyści terapeutyczne.

WIĘCEJ „CZADU"

Istnieją jednak i inne sposoby schudnięcia poza wymuszonym ograniczeniem poboru energii, choćby zwiększenie jej wydatkowania.
Naukowcy rozważają możliwości podkręcenia tempa podstawowej przemiany materii, np. przy użyciu adrenaliny, neuroprzekaźnika
działającego w sytuacji silnego stresu. Firma Pfizer pracuje nad preparatem nazwanym CP-331679, który, naśladując adrenalinę,
przyłącza się do jej receptorów w tkance tłuszczowej, zwiększając u szczurów o 1/3 metabolizm i spalanie tłuszczu. (Nawiasem mówiąc,
wymienione już leptyna, deksfenfluramina, sibutramina i inne także przyspieszają tempo przemiany materii, choć nie jest to ich
podstawowe działanie).

Na rynku dostępny jest także inny dyskusyjny środek wzmagający metabolizm efedryna (roślinny fen/phen), znana także jako Ma
Huang. „Pobudzacz" ten jest niebezpieczny dla zdrowia, gdyż podnosi ciśnienie krwi, powoduje zaburzenia rytmu pracy serca,
bezsenność, drżenia, a nawet udary i ataki serca bezpośrednio zagrażające życiu.

Ostatnie odkrycia stwarzają nadzieję na opracowanie nowego leku bezpośrednio pobudzającego spalanie zgromadzonego tłuszczu
drogą energetycznie rozrzutną, jak w brunatnej tkance tłuszczowej. Jednym z najważniejszych uczestników procesu jest tzw. białko
rozprzęgające UCP (uncoupling protein), które przestawia zwrotnicę przemian mitochondrialnych ze ścieżki wytwarzania energii
użytecznej do pracy i budowy nowych struktur na produkcję rozpraszanego ciepła. Udało się zidentyfikować to białko (UCP1) w
komórkach brunatnej tkanki tłuszczowej. W marcu ub.r. natomiast poczyniono dalszy krok znaleziono jego analog (UCP2) w białej
tkance tłuszczowej, a także w mięśniach. Gdyby tylko udało się je wykorzystać...

ZJEŚĆ CIASTKO I MIEĆ CIASTKO...

Do farmakologicznych nowości należy też następna nadzieja grubasów orlistat, który działa w przewodzie pokarmowym. Związek ów
zmniejsza przyswajanie tłuszczy z pokarmów, uniemożliwiając enzymom ich strawienie. Jak stwierdzono, dzięki lekowi pobieranie
tłuszczu spada o około 30%. Dzięki orlistatowi porcja frytek i ciastko z kremem nie byłyby już tak potężną bombą energetyczną,
przyjemność natomiast z ich zjedzenia pozostałaby.

Odtłuszczanie posiłku można podobno przeprowadzić i innym sposobem zażywając chitosan, preparat przygotowany ze
sproszkowanych pancerzy krabów i homarów, wiążący 12 razy tyle tłuszczu, ile sam waży; na podobnej zasadzie działa ponoć także
chityna.

Pomysłów na farmakologiczne wspomaganie odchudzania rodzi się coraz więcej, w miarę jak rośnie wiedza na temat funkcjono-wania
gospodarki energetycznej naszego ustroju. Jednak, mimo niewątpliwego postępu w zrozumieniu ścieżek naszego metabolizmu
energetycznego, do zasadniczego przełomu i konkretnych leków pozwalających pokonać otyłość droga jeszcze daleka.

JAK SIĘ ODCHUDZAĆ

Lekarze zgodni są co do tego, że trzeba to robić rozważnie i konsekwentnie. Okazuje się bowiem, że dla naszego zdrowia bardzo
niekorzystne są także wahania wagi. Nie tylko utrudniają każdą kolejną próbę zrzucenia zbędnych kilogramów, zwiększając opór
organizmu przed zadawanym mu gwałtem głodu, ale i poważnie obciążają serce. Tymczasem grzech niewytrwania jest tym, który
najczęściej popełniają odchudzające się grubasy. Niedawno przebadano grupę 2001 osób z nadwagą; 64% z nich stosowało kiedyś
dietę odchudzającą, i to średnio
11 razy, 65% z tych ludzi nawet z sukcesem, ale już tylko 1 osoba na 9 utrzymała osiągniętą wagę.

Co jednak zrobić, by znaleźć się wśród tych nielicznych szczęśliwców? Zdaniem lekarzy, należy przyjąć pewne założenia kuracji, które są
ostatnio przyjazne grubasowi. Jeszcze niedawno po wyliczeniu stopnia nadwagi słyszał on kategoryczny wyrok dziesiątki kilogramów
do zrzucenia w krótkim czasie, co wiele osób skutecznie zniechęcało do rozpoczęcia kuracji. Dzisiaj wiemy już, że nie jest to słuszna
droga. Nawet najbardziej otyłemu pacjentowi stawia się obecnie za cel schudnięcie o 12 punkty w skali BMI (Body Mass Index), co
najczęściej oznacza około 10 kg i utrzymanie tej wagi. Dopiero kolejnym etapem jest następne 10 kg itd.

Stwierdzono bowiem, że już tak, zdawałoby się, nieznaczne wobec potrzeby odtłuszczenie organizmu daje bardzo wymierną poprawę
stanu zdrowia: wzrasta wrażliwość na insulinę, spada ciśnienie, poziom cholesterolu. Ponadto jest to realne do osiągnięcia, co ma duże
znaczenie psychologiczne grubasowi łatwiej wyobrazić sobie mękę zrzucania 10 kg niż 60100 kg. Powodzenie pierwszej próby jest
zachętą do podjęcia następnej, ponadto powolne przestrajanie organizmu daje szansę trwałości tego procesu, słabszego sprzeciwu
ustroju itd.

Najczęściej, poza pomocą farmakologiczną, proponuje się choremu stosowanie diety „1000 kcal". Lekarze przyjmują, że jest to graniczna
bezpieczna wartość energetyczna dla diety naturalnej. Nie można tak skonstruować menu z naturalnych produktów, by przy wartości
energetycznej mniej niż 1000 kcal zawierało odpowiednią ilość wymaganych dla zdrowia białek, witamin, związków mineralnych i innych.
Dlatego w tych przypadkach należy wesprzeć się dietami przygotowanymi przemysłowo, na przykład dietą Cambridge, i koniecznie
pozostawać pod kontrolą lekarza.

Odchudzając się, warto pamiętać, że to, co dobre dla jednej osoby, nie musi sprzyjać drugiej. Każdy organizm różni się nieco, choćby
wydajnością przyswajania witamin, stąd odmienne mogą być skutki pozostawania na takiej lub innej diecie.

Zbyt długie i surowe diety nie są bezpieczne. Grożą nie tylko niedoborami witamin i soli mineralnych, ale także utratą masy mięśniowej,
wzrostem poziomu kwasu moczowego, który wytrąca się w stawach, powodując bardzo silne bóle, kamicą pęcherzyka żółciowego.
Dochodzi do tego nadmierne obciążenie i tak sfatygowanej wątroby kwasami tłuszczowymi uwolnionymi z komórek tłuszczowych
(wątroba musi je przerobić).

Ze wszystkich tych okropności wynika, że najlepiej, abyśmy w ogóle nie musieli się odchudzać, czyli trzeba postawić na prewencję.
Przeciwstawić się z jednej strony inwazji jedzenia i natrętnej, wszechobecnej jego reklamy, z drugiej swemu jestestwu, które pcha nas
do suto zastawionego stołu. Czy zwycięży wspomagana presją producentów żywności natura, czy zdrowy rozsądek wspierany
świadomą wiedzą nie sposób jednak przewidzieć.

Przedwczesna radość?

l Zdaniem naukowców, otyłość przynajmniej w 30% jest dziedziczna. Oznacza to, że istnieją geny zaangażowane w jakiś sposób w
gospodarkę energetyczną, których zmutowane formy powodują odkładanie się zapasowego tłuszczu. U gryzoni odkryto już 5 takich
genów, z których największe zainteresowanie wzbudził gen ob kodujący leptynę. Białko to jest hormonem sytości, który powstaje w
tkance tłuszczowej i uwalniany do krwiobiegu niesie informacje do mózgu o stanie zapasów energetycznych: im więcej tłuszczu, tym
większe stężenie leptyny we krwi. Mysie mutanty ob/ob, które go nie produkowały, były monstrualnie grube, gdyż ich organizm stale
sygnalizował brak zapasów. Wstrzykiwanie leptyny pozwoliło tym gryzoniom schudnąć, co sugerowało idealną terapię także w
przypadku ludzkiej otyłości [patrz: Odchudzać się czy czekać?, „WiŻ" nr 10/1995].

l U ludzi, którzy również mają gen ob, sytuacja okazała się bardziej skomplikowana. Przede wszystkim długo, bo do lata 1997 roku, nie
mogliśmy znaleźć osób naznaczonych przez naturę mutacją w tym genie. Poza dwoma przypadkami wszystkie grubasy miały prawidłowy
gen ob, co wskazywało na inną przyczynę ich choroby. Stwierdzano ponadto, że choć poziom leptyny we krwi był bardzo wysoki i rósł
także po posiłku, w płynie mózgowo-rdzeniowym pozostawał niski. Nic więc dziwnego, że nie obserwowano korelacji między uczuciem
głodu i sytości a ilością leptyny krążącej we krwi. Uszkodzenie sygnalizacyjne dotyczyło zatem raczej bariery krewmózg, przez którą
leptyna się nie przedostawała. Oznaczałoby to istnienie genetycznego upośledzenia transportu leptyny z krwi do mózgu albo
występowanie progu nasycenia, powyżej którego dalszy wzrost stężenia leptyny w osoczu nie wywołuje tego samego w układzie
nerwowym.

l Uwagę skoncentrowano więc na receptorach leptyny, czyli białkach, które ją wiążą, co uruchamia jej działanie. Znaleziono je w
płucach, podwzgórzu, splocie naczyniówkowym i jajnikach. Skojarzono to z obserwacją, iż podanie leptyny bezpłodnym na skutek tuszy
myszom ob/ob przywraca im zdolność wydania potomstwa. Pojawiły się również prace mówiące o udziale leptyny w przemianach
jednego z hormonów płciowych estradiolu.

l Ujawnione fakty kazały naukowcom dopatrywać się w leptynie nie tyle białka decydującego o tworzeniu zapasów, co uczestniczącego
w regulacji neuroendokrynologicznej podczas głodu, związanej z płodnością. Inaczej mówiąc, podstawowym zadaniem leptyny byłby
udział w procesach rozrodczych, zapewnianie odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w zapasy energetyczne na okres ciąży.

l Trwające nadal intensywne badania tego hormonu tkankowego pozwalają żywić nadzieję na wykorzystanie leptyny w walce z
nadprogramowymi kilogramami. Odkryto bowiem, że zarówno białko to, jak jego receptor odgrywają pewną rolę w metabolizmie glukozy
(im więcej leptyny, tym mniej insuliny, czyli pojawia się nadmiar nieprzerobionej glukozy).

l Jak leptyna wywołuje uczucie sytości, tak neuropeptyd Y (NPY) zawiaduje głodem. Odbywa się to na zasadzie pewnego sprzężenia
zwrotnego: wysoki poziom NPY pobudza komórki trzustki do produkcji insuliny. Ta z kolei działa na tkankę tłuszczową, by wytwarzała
leptynę. Leptyna, łącząc się w mózgu ze swym receptorem błonowym, hamuje syntezę NPY i osłabia apetyt. U osób otyłych stwierdza
się podwyższony poziom wszystkich trzech: leptyny, NPY i insuliny. W przypadku myszy problem rozwiązywało podanie zewnętrznej
leptyny zwierzęta samoczynnie przechodziły na dietę i chudły. Procedura ta nie sprawdziła się, niestety, na ludziach. Mechanizm
działania tych czynników nie jest więc w pełni wyjaśniony i wymaga lepszego poznania.

Na marginesie

l W Polsce 12.9% kobiet w wieku 2029 lat ma nadwagę, otyłych w tej grupie wiekowej jest natomiast 2.4% pań, w grupie powyżej
60 lat odpowiednio: 47.4% i 21%. W przypadku mężczyzn nadwagę w wieku 2029 ma 26.2% (otyłość 3.2%), w wieku powyżej 60 lat już
62% (otyłość 11.4%).

l Co zastanawiające, niektórzy nie dostrzegają w tym żadnego problemu, a ich znajomość następstw zdrowotnych nadmiernej tuszy jest
znikoma. Z badań przeprowadzonych w podlubelskiej wsi wynika, że aż 45% otyłych kobiet (BMI > 30) twierdzi, że waży prawidłowo,
36% pań spełniających te kryteria zaś ubolewa nad swą rzekomą niedowagą.

l Mężczyzna o wzroście 180 cm, który waży 100 kg, ma 20 kg nadwagi. Odpowiada to 160 tys. kcal, czyli 1000 kanapkom. Jeśli „dorabiał
się" tej nadwagi w ciągu 5 lat, tzn., że zjadał jedną nadprogramową kanapkę co drugi dzień.

l Dzieci, które głodowały jako niemowlęta, najczęściej wyrosną na otyłych dorosłych. Wynika to z protestu organizmu przeciw
niedostatkom pokarmowym.

l Naukowcy z University of Cincinnati College of Medicine przedstawili wyniki swych badań dotyczących oszacowania ryzyka przyszłej
otyłości dziecka. Okazuje się, że jeśli rodzice nie mają nadwagi, to ich dziecko otyłe do 3 roku życia nie wyrośnie na grubasa. Jednak
nadmierna tusza zachowana do starszego wieku niesie ze sobą takie ryzyko, a fakt bycia po- tomkiem grubych rodziców to ryzyko
potęguje. Dzieci z nadwagą w wieku 35 lat mają 4-krotnie większe prawdopodobieństwo bycia grubasem w wieku 20 lat niż maluchy
szczupłe w tym okresie dzieciństwa. Ryzyko to rośnie z wiekiem i jest 10 razy większe dla grubasów 69-letnich, 28 razy 1014-letnich, 20
razy dla 1517-letnich. Dziecko grubej matki ma 3 razy większe prawdopodobieństwo nadwagi niż matki szczupłej (w przypadku otyłości
ojca jest trochę lepiej).

l Naukowcy z Uniwersytetu w Wisconsin odkryli, że pewna część ludzi otyłych ma przeciwciała przeciw adenowirusowi (Ad-36),
którego podejrzewa się o przyczynianie się do nadwagi u zwierząt. Ludzie ci mieli niższy poziom cholesterolu i triglicerydów niż inni
otyli. Jak dotąd, nigdy nie wiązano nadmiernej tuszy ludzkiej z wirusem, ale wzrost liczby grubasów przypomina wzór rozprzestrzeniania
się choroby zakaźnej (podobny do AIDS).

l Krzywa śmiertelności ludzi o określonej wadze przyjmuje kształt litery J, co sugerowałoby, że niedobrze co prawda być zbyt pulchnym,
ale i nadmierna szczupłość nie procentuje długim życiem. Dokładna analiza tych danych wykazała, że dla zdrowia nie można być za
chudym, a wcześniejsza interpretacja wynikała z błędnych przesłanek. Najchudsze osoby były albo namiętnymi palaczami, albo ludźmi
bardzo schorowanymi, i to cierpiącymi na dolegliwości nie mające związku z masą ciała (odwrotnie była ona wynikiem stanu zdrowia
chorego).

Nadzieja w rozprzęgających białkach

Od lat znane są białka, które pomagają przetrwać niedźwiedziom zimową hibernację. Znajdują się w brunatnej tkance tłuszczowej,
nazwano je białkami rozprzęgającymi (un-coupling proteins UCP), ponieważ wpływają na normalnie związane ze sobą procesy,
wykorzystywania przez komórki pożywienia do wytwarzania energii chemicznej.

Białko rozprzęgające UCP1 znaleziono w połowie lat siedemdziesiątych u szczurów przetrzymywanych w niskich temperaturach.
Zlokalizowano je w mitochondriach małych organellach komórkowych, w których kosztem rozpadu substancji organicznych
syntetyzowany jest związek ATP. Służy on komórce do przenoszenia i magazynowania energii. Energia ta wyzwala się wraz z rozkładem
ATP.

Synteza ATP zależy od utrzymującej się różnicy stężeń jonów wodorowych (protonów) po obu stronach błony otaczającej
mitochondrium. Białko rozprzęgające działa jak kanał, przez który przenikają protony, dzięki czemu ich stężenie po obu stronach błony
się wyrównuje. W konsekwencji synteza energodajnego ATP ustaje. Dostępny ATP zużywany jest nie na reakcje chemicznej syntezy
istotnych dla organizmu związków, a na produkcję energii cieplnej, co pomaga prze-trwać w zimnym środowisku. Hibernujący
niedźwiedź chudnie.

W standardowych warunkach otoczenia UCP nie jest aktywne, blokują go pewne małe cząsteczki organiczne. W przypadku nagłego
zapotrzebowania na ogrzanie ciała komórki nerwowe wydzielają neuroprzenośnik, który doprowadza do odblokowania UCP i
wydzielania ciepła związanego z rozpadem istniejącego w komórkach zapasu ATP.

Ludzie, poza okresem wczesnego niemowlęctwa, nie mają brunatnej tkanki tłuszczowej i dlatego dość dawno założono, że brak im
również białek rozprzęgających. Potem odkryto również u człowieka gen kodujący białko UCP1, choć nadal nie wydawało się, aby
odgrywał on ważną rolę w kontrolowaniu wagi ciała. Takim wnioskom zdawały się jednak przeczyć pomiary wskazujące, iż około 30%
zużywanego przez nasz organizm tlenu służy pokryciu strat związanych z „wyciekiem" protonów przez błony mitochondrialne. Warto
więc było poszukać odpowiednich genów i białek, które mogłyby taki wyciek ułatwiać. W ten sposób znaleziono kolejne ludzkie białka i
geny tej rodziny UCP2 gen aktywny w komórkach mózgu, mięśni i tłuszczowych i gen UCP3 aktywny głównie w mięśniach.

Wszystkie geny i białka o kolejnych numerach mają podobne struktury, co sugeruje, że pełnią podobne funkcje. To przekonanie
wzmacniają doświadczenia z drożdżami, którym wprowadzono dodatkowe kopie genów UCP2 i UCP3 ich mitochondria zużywają więcej
tlenu, a różnica stężeń protonów po obu stronach błony mitochondrialnej jest mniejsza niż w mitochondriach komórek kontrolnych.

Rozpoczęto badania tych genów u ludzi dziedzicznie obciążonych skłonnością do dużej wagi ciała, a uzyskane wstępne wyniki można
traktować jako obiecujące.

Powyższe odkrycia pobudziły nowe oczekiwania farmaceutów i ludzi dotkniętych otyłością. Panowanie nad aktywnością białek
rozprzęgających stanowić by mogło podstawę do opracowania nowego, a w dodatku „zdrowszego" leku, działającego nie na ośrodek
mózgowy, a bezpośrednio na komórki tłuszczowe. Jakiekolwiek byłyby wyniki tych i podobnych badań z tytułową nadzieją trzeba
będzie jeszcze poczekać.

Słowniczek

Agonista związek aktywujący receptor i wywołujący kaskadę procesów wewnątrzkmórkowych.

Anorektyczne leki środki zmniejszające apetyt.

Antagonista związek wykazujący powinowactwo do receptora (jego jednostki „rozpoznającej"), ale nie wykazujący działania
wewnętrznego.

BMI (od Body Mass Index) wskaźnik masy ciała. Jest ilorazem masy ciała i kwadratu wysokości wyrażonego w metrach. Wartości BMI
poniżej 20 wskazują na niedowagę, 2024 oznaczają normę, prawidłową masę ciała, 2429 nadwagę, większe od 30 to już otyłość.

Neuroprzekaźnik (przekaźnik synaptyczny, neurotransmiter) biologicznie czynny związek, przekazujący informacje z neuronu na
neuron lub efektor. Najczęściej amina (acetylocholina, aminy katecholowe, serotonina) lub aminokwas (kwas gamma-aminomasłowy
GABA).

Receptor tu: białko błonowe na powierzchni komórki o strukturze umożliwiającej łączenie się ze swoistą substancją hormonem,
neuroprzekaźnikiem.

****************

Tiaaaaaaaaa.

Może to brzydka konstatacja ale niech tam.

W Oświęcimiu nie było grubasów

Pozdrawiam Łapka

Delta

Męska ciąża....urojona

[link widoczny dla zalogowanych]

w51

Przed wojną kolejkę na Kasprowy Wierch postawiono w 227 dni, choć materiały robotnicy wnosili na własnych plecach.Teraz jej przebudowa z wykorzystaniem śmigłowca ma trwać .... o trzy dni dłużej Rolling Eyes

dalej [link widoczny dla zalogowanych]

Pozdrawiam kolegów po ...fachu

w51

Tajemnica trójkąta bermudzkiego wyjasniona

To dlatego znikają tam samoloty i statki.

Tajemnicze ogniste kule na niebie, znikające statki i okręty - to efekt działalności
kosmitów czy anomalii pogodowych? Zdaniem australijskich naukowców ani jedno, ani drugie. Przyczyna tych zjawisk jest - ich zdaniem - bardzo przyziemna. Powodują je gigantyczne metanowe bąble, które uwalniają się z dna oceanu - informuje salem-news.com.

Pod wodą znajdują się gigantyczne złoża metanu, powstającego z gnijących części roślin. Wysokie
ciśnienie i woda powodują, że metan ten zamienia się w hydrat, przypominający lód. W rejonie Trójkąta Bermudzkiego, a także na Morzu Japońskim i Morzu Północnym odnaleziono wiele pokładów takiego metanowego lodu.

Gdy bryła lodowego metanu oderwie się od podłoża rozmarza i zamienia się w ogromny bąbel metanu podążający na powierzchnię morza.

Jeśli bąbel trafi na przepływający statek i jest wytarczająco duży, ten natychmiast, bez ostrzeżenia idzie na dno. Jak to możliwe? Bo gaz zmniejsza gęstość wody, statek nie może więc utrzymać się na jej powierzchni.

Bąbel gazu może takze unieść się w powietrze. W "złapanym" przez
niego samolocie wygasają silniki - maszyna spada w

.

Wyładowania atmosferyczne mogą zaś powodować zapłon unoszących się w powietrzu bąbli - stąd efekt świecących kul, obserwowany przez pilotów
- twierdzą australijscy naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne.
WB

[link widoczny dla zalogowanych]